Die Blutgerinnung ist ein äußerst komplexes System. Verschiedenste Mechanismen sorgen dafür, dass es bei der Verletzung eines Blutgefäßes nicht zu einem unkontrollierten Blutverlust kommt. Die Hämostase ist dabei ein lebenswichtiger Prozess, der Blutungen zum Stehen bringt, die bei Verletzungen der Blutgefäße entstanden sind.
An der primären, zellulären Hämostase oder auch Blutstillung, sind Thrombozyten, die Endothel- und die glatten Muskelzellen des betroffenen Blutgefäßes, sowie das Gewebe außerhalb des Gefäßes beteiligt. Bei der sekundären, plasmatischen Hämostase oder auch Blutgerinnung, wird dieser noch lose Verschluss des Gefäßes durch die Bildung von Fibrin-Fäden verstärkt. Hierbei spielen die Gerinnungsfaktoren und die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen eine wichtige Rolle.
Die plasmatische Gerinnungskaskade wird weiterhin in ein intrinsisches und ein extrinsisches System eingeteilt. Es zeigen sich aber zunehmend übergreifende Wirkungen zwischen beiden Systemen. Vereinfacht ausgedrückt betrifft der intrinsische Weg die Zerstörung von Gefäßsystemen ohne Beteiligung umliegender Gewebe und verläuft mit den Faktoren XII, XI, IX und VIII bis zur gemeinsamen Endstrecke. Beim extrinsischen Weg ist der auslösende Faktor meist geschädigtes Endothel durch externe Traumata und Austreten von Blut aus dem Gefäßsystem. Hier mündet die Aktivierung des Faktors VII in der gemeinsamen Endstrecke. Durch die Aktivierung des Faktors X verläuft nun nach dem getrennten Verlauf beider Systeme die Gerinnung mit der gemeinsamen Endstrecke über die Faktoren V, II und I.
